Poškodbe možganskih celic so večje pri bolnikih s COVID-19 kot pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo

Napisal urednik

Nova študija ugotavlja, da so bolniki, hospitalizirani zaradi COVID-19, kratkoročno imeli višje ravni beljakovin v krvi, za katere je znano, da se z nevrološkimi poškodbami povečajo kot bolniki brez COVID-19 z diagnozo Alzheimerjeve bolezni.

Natisni prijazno, PDF in e-pošta

Pomembno je, da je bilo trenutno poročilo, objavljeno na spletu 13. januarja v Alzheimerjevi bolezni in demenci: The Journal of the Alzheimer's Association, izvedeno dva meseca na začetku pandemije (marec-maj 2020). Vsako ugotavljanje, ali so bolniki s COVID-19 izpostavljeni povečanemu tveganju za prihodnjo Alzheimerjevo bolezen ali namesto tega sčasoma okrevajo, mora počakati na rezultate dolgoročnih študij.

Nova študija, ki so jo vodili raziskovalci na Medicinski fakulteti NYU Grossman, je odkrila višje ravni sedmih označevalcev možganske poškodbe (nevrodegeneracije) pri bolnikih s COVID-19 z nevrološkimi simptomi kot pri tistih brez njih, in veliko višje ravni pri bolnikih, ki so umrli v bolnišnici kot v tistih, ki so bili odpuščeni in poslani domov.

Druga analiza je pokazala, da je bila podskupina označevalcev poškodb pri bolnikih, hospitaliziranih s COVID-19, kratkoročno bistveno višja kot pri bolnikih z diagnozo Alzheimerjeve bolezni, v enem primeru pa več kot dvakrat višja. 

"Naše ugotovitve kažejo, da imajo lahko bolniki, hospitalizirani zaradi COVID-19, zlasti pri tistih, ki imajo nevrološke simptome med akutno okužbo, ravni označevalcev možganske poškodbe, ki so tako visoke ali višje od tistih, ki jih opazimo pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo," pravi glavna avtorica Jennifer A. Frontera, MD, profesorica na oddelku za nevrologijo na NYU Langone Health. 

Struktura študija/Podrobnosti                                                    

Trenutna študija je odkrila 251 bolnikov, ki, čeprav so bili v povprečju stari 71 let, niso imeli nobenih zapisov ali simptomov kognitivnega upada ali demence, preden so bili hospitalizirani zaradi COVID-19. Te bolnike so nato razdelili v skupine z nevrološkimi simptomi in brez njih med akutno okužbo s COVID-19, ko so bolniki bodisi opomogli in so bili odpuščeni ali umrli.

Raziskovalna skupina je, kjer je bilo mogoče, primerjala tudi ravni označevalcev v skupini COVID-19 z bolniki v kohorti Clinical Core Centra za raziskovanje Alzheimerjeve bolezni (ADRC) NYU, ki poteka, dolgotrajna študija na NYU Langone Health. Nobeden od teh 161 kontrolnih bolnikov (54 kognitivno normalnih, 54 z blago kognitivno okvaro in 53 z diagnozo Alzheimerjeve bolezni) ni imel COVID-19. Poškodba možganov je bila merjena s tehnologijo ene molekule (SIMOA), ki lahko sledi minutnim nivojem označevalcev nevrodegeneracije v krvi v pikogramih (ena trilijoninka grama) na mililiter krvi (pg/ml), kjer starejše tehnologije niso mogle.

Trije označevalci študije – ubikvitin karboksi-terminalna hidrolaza L1 (UCHL1), skupni tau, ptau181 – so znani ukrepi smrti ali onemogočanja nevronov, celic, ki živčnim potem omogočajo prenašanje sporočil. Raven nevrofilamentne lahke verige (NFL) se poveča s poškodbo aksonov, podaljškov nevronov. Glialni fibrilarni kislinski protein (GFAP) je merilo poškodb glialnih celic, ki podpirajo nevrone. Amiloid Beta 40 in 42 sta proteini, za katere je znano, da se kopičijo pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo. Rezultati preteklih študij trdijo, da sta celotni tau in fosforiliran-tau-181 (p-tau) tudi specifična merila za Alzheimerjevo bolezen, vendar njuna vloga pri bolezni ostaja predmet razprave. 

Krvne označevalce v skupini bolnikov s COVID so izmerili v krvnem serumu (tekoči del krvi, ki se je strjeval), medtem ko so bili označevalci v Alzheimerjevi študiji izmerjeni v plazmi (tekoča frakcija krvi, ki ostane, ko je strjevanje preprečeno). Zaradi tehničnih razlogov je razlika pomenila, da je bilo mogoče ravni NFL, GFAP in UCHL1 primerjati med skupino COVID-19 in bolniki v študiji Alzheimerjeve bolezni, vendar je bilo mogoče skupni tau, ptau181, amiloid beta 40 in amiloid beta 42 primerjati samo znotraj skupina bolnikov s COVID-19 (nevrološki simptomi ali ne; smrt ali izpust).

Poleg tega je bilo glavno merilo nevroloških poškodb pri bolnikih s COVID-19 toksična presnovna encefalopatija ali TME s simptomi od zmedenosti do kome, ki jo povzročajo med hudimi okužbami toksini, ki nastanejo, ko imunski sistem pretirano reagira (sepsa), odpoved ledvic (uremija). in je dovajanje kisika ogroženo (hipoksija). Natančneje, povprečno odstotno povečanje ravni sedmih markerjev za hospitalizirane bolnike s TME v primerjavi s tistimi brez nevroloških simptomov (slika 2 v študiji) je bilo 60.5 odstotka. Za iste označevalce znotraj skupine COVID-19 je bilo povprečno povečanje v odstotkih, če primerjamo uspešno odpuščene iz bolnišnice s tistimi, ki so umrli v bolnišnici, 124 odstotkov.

Sekundarni niz ugotovitev je prišel iz primerjave ravni NFL, GFAP in UCHL1 v serumu bolnikov s COVID-19 s ravnmi istih markerjev v plazmi bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo, ki niso oboleli od COVID (slika 3). NFL je bil kratkoročno 179 odstotkov višji (73.2 proti 26.2 pg/ml) pri bolnikih s COVID-19 kot pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo. GFAP je bil 65 odstotkov višji (443.5 proti 275.1 pg/ml) pri bolnikih s COVID-19 kot pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo, medtem ko je bil UCHL1 višji za 13 odstotkov (43 proti 38.1 pg/ml).

"Travmatska poškodba možganov, ki je povezana tudi s povečanjem teh biomarkerjev, ne pomeni, da bo bolnik kasneje razvil Alzheimerjevo bolezen ali sorodno demenco, vendar poveča tveganje zanjo," pravi višji avtor Thomas M. Wisniewski, dr. Gerald J. in Dorothy R. Friedman, profesorja na oddelku za nevrologijo in direktorica Centra za kognitivno nevrologijo na NYU Langone. "Ali tak odnos obstaja pri tistih, ki preživijo hudo COVID-19, je vprašanje, na katerega moramo nujno odgovoriti s stalnim spremljanjem teh bolnikov."

Skupaj z dr. Frontera in Wisniewski, NYU Langone Health avtorji so vključevali prvega avtorja Allala Boutajangauta, Arjuna Masurkarma, Yulina Gea, Aloka Vedvyasa, Ludovica Debureja, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huanga, Sujato Thawani, Lauro Balcer in Stevena Galetta. Avtorica je bila tudi Rebecca Betensky z New York University School of Global Public Health. Ta študija je bila financirana z donacijo Nacionalnega inštituta za staranje COVID-19, upravni dodatek 3P30AG066512-01.

Natisni prijazno, PDF in e-pošta

O avtorju

urednik

Glavna urednica za eTurboNew je Linda Hohnholz. Sedež ima v sedežu eTN v Honoluluju na Havajih.

Pustite komentar